Magnesio Forte

Base de la fórmula. El óxido de magnesio tiene el mayor contenido elemental (60,3%) de todas las sales de Mg, lo que permite alcanzar 375 mg en una sola cápsula. Su biodisponibilidad depende de la disolución gástrica — tomar con comida maximiza el contacto con HCl^[1].

Ver la monografía del magnesio para el análisis completo de absorción y el contexto sobre el mito del 4%.

Relación bidireccional con el magnesio. Por un lado, la vitamina D estimula la absorción intestinal de Mg²⁺ al regular la expresión de TRPM6 y TRPM7 en el epitelio intestinal^[2]. Por otro, el magnesio es necesario para convertir la vitamina D en su forma activa (1,25-dihidroxivitamina D): la 25-hidroxilasa y la 1α-hidroxilasa son enzimas dependientes de Mg^[3].

Suplementar vitamina D sin magnesio adecuado puede ser ineficaz — Reddy & Edwards (2019) describieron que el déficit de Mg puede causar resistencia funcional a la vitamina D^[3].

No actúa directamente sobre el magnesio, sino sobre las consecuencias de suplementar D3. La vitamina D aumenta la absorción de calcio. La K2 activa la osteocalcina (dirige el Ca al hueso) y la proteína Gla de la matriz (impide que el Ca se deposite en arterias)^[4].

Sin K2, el calcio extra movilizado por la D3 puede calcificar tejidos blandos. Con K2, va donde debe ir. Es el seguro de la D3.

Relación directa con la absorción de magnesio. La B6 aumenta la captación intracelular de Mg²⁺ y reduce su excreción renal. Estudios clínicos de los años 80 ya mostraron que la combinación Mg + B6 producía mayores niveles de Mg intracelular que el Mg solo^[5].

A su vez, la B6 necesita magnesio para activarse: la piridoxal quinasa, que convierte piridoxina en su forma activa (PLP), es una enzima dependiente de Mg²⁺^[6]. Sinergia bidireccional.

El boro reduce la excreción urinaria de magnesio y calcio. Nielsen et al. (1987) demostraron en un estudio metabólico controlado que la suplementación con 3 mg/día de boro reducía significativamente la pérdida urinaria de Mg y Ca en mujeres posmenopáusicas^[7].

No tiene VRN establecido en la UE. La ingesta media por dieta es de 1–2 mg/día. El límite superior tolerable (EFSA) es de 10 mg/día. Los 2 mg de la fórmula son una dosis conservadora dentro de la evidencia disponible.

La tiamina pirofosfato (TPP), forma activa de la B1, es cofactor de enzimas clave del metabolismo energético: piruvato deshidrogenasa, α-cetoglutarato deshidrogenasa y transcetolasa. Las tres requieren Mg²⁺ como cofactor adicional^[8].

El déficit combinado de Mg y B1 es frecuente en alcohólicos y en pacientes con uso prolongado de diuréticos — ambos nutrientes se pierden por vía renal en las mismas condiciones.

La riboflavina se convierte en FAD y FMN, cofactores de flavoproteínas que participan en la cadena de transporte electrónico mitocondrial. La síntesis de ATP — proceso dependiente de Mg²⁺ — requiere un suministro adecuado de estas coenzimas^[8].

Relevancia clínica en migraña: la combinación de Mg (400–600 mg) + riboflavina (400 mg) + CoQ10 tiene mayor evidencia en prevención de migraña que cualquiera de los tres por separado^[9].

La niacina se convierte en NAD⁺ y NADP⁺, las coenzimas redox centrales del metabolismo. La síntesis de NAD⁺ desde triptófano es una ruta que requiere múltiples enzimas dependientes de Mg²⁺ y B6^[8].

A dosis de VRN (16 mg) no produce flushing. El efecto vasodilatador aparece típicamente a partir de 50–100 mg de ácido nicotínico. Esta fórmula usa nicotinamida, que no causa flushing a ninguna dosis habitual.

Cofactor de la superóxido dismutasa mitocondrial (MnSOD), la principal defensa antioxidante dentro de la mitocondria^[10]. También es cofactor de enzimas del metabolismo óseo (glucosiltransferasas) y del metabolismo de la glucosa (piruvato carboxilasa).

Incluido a 100% VRN porque comparte transportadores intestinales con el Mg²⁺ y puede verse desplazado en suplementación prolongada con magnesio a dosis altas.

Cofactor de tres enzimas: sulfito oxidasa, xantina oxidasa y aldehído oxidasa. La sulfito oxidasa es esencial — su déficit es incompatible con la vida. La xantina oxidasa participa en el metabolismo de purinas^[11].

Incluido al 100% VRN como oligoelemento de soporte. El déficit dietético aislado es raro, pero la ingesta subóptima es más frecuente de lo que se asume en dietas procesadas.